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阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是最常见的年龄相关性神经退行性疾病。其核心病理特征包括脑内 β 淀粉样蛋白异常沉积形成淀粉样斑块、tau 蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结，伴随神经炎症、突触损伤及神经元进行性丢失。疾病呈渐进性发展，早期以记忆力减退为主要表现，逐步损害学习能力、执行功能、语言与定向能力，晚期发展为重度痴呆，患者丧失生活自理能力。该病发病机制复杂，目前尚无根治手段，是神经领域药物研发的重点方向。
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| 案例：5×FAD 转基因阿尔茨海默病小鼠模型 |
在阿尔茨海默病研究中，5×FAD 转基因小鼠是应用最为广泛的动物模型之一，可重现脑内 β 淀粉样蛋白（Aβ）病理改变与进行性认知衰退。该模型过表达携带 3 个家族性 AD 突变的人源淀粉样前体蛋白（APP），同时表达含 2 个致病突变的早老素 1（PSEN1）突变体，可在海马与大脑皮层诱发大量胞内 Aβ 聚集、胞外淀粉样斑块沉积、神经炎症、突触损伤以及渐进性神经元丢失，产生典型 AD 相关学习记忆障碍。该转基因品系常用于解析阿尔茨海默病发病机制、评估神经保护与抗淀粉样蛋白治疗策略，筛选 AD 创新候选药物。在各类 AD 转基因模型中，5×FAD 小鼠因发病早、病理进展快、实验重复性好，且与人源淀粉样病理具有较高转化参考价值，被视作优选临床前研究工具。
澎立生物采用包括莫里斯水迷宫、新物体识别实验、Y 迷宫在内的一系列行为学检测，评价受试化合物能否改善模型动物的学习记忆损伤。实验终点时，我们结合组织病理学、分子生物学与离体电生理开展系统性评估。组织病理染色可对海马、大脑皮层等关键脑区的淀粉样斑块沉积、神经元丢失、突触结构完整性及神经炎症进行定量分析；蛋白免疫印迹（Western blot）、实时荧光定量 PCR 等分子实验，可检测 Aβ 相关蛋白、炎症因子与突触标志物表达变化，阐明药效背后的分子机制；离体脑片电生理用于记录海马长时程增强（LTP）与长时程抑制（LTD），直接反映和认知功能密切相关的突触可塑性改变。
1.行为——焦虑与抑郁（开放场地和升格Plus Maze测试）
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2.行为——莫里斯水迷（MWM）测试
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3.电生理学——长期增强（LTP）
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4.高尔基染色——树突状脊柱密度
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